М15 Полиартроз
М16 Коксартроз
М17 Гонартроз
М18 Артроз первого запястно-пястного сустава
М19 Другие артрозы
Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание
синовиальных суставов с поражением прежде всего гиалинового хряща
и подхрящевой кости в результате сложного комплекса биомеханических, биохимических и (или) генетических факторов.
Этиология и патогенез
ОА представляет собой многофакторное заболевание с высоким
риском наследственной предрасположенности.
В последние годы предложено рассматривать ОА как синдром, объединяющий фенотипические субтипы болезни, например метаболический, возрастной, генетический, травматический и др.
В развитии ОА, формировании клинической картины и дальнейшей деструкции структур сустава большую роль играют:
1)
нарушения метаболизма гиалинового хряща (уменьшение количества и активности хондроцитов, дефицит синтеза полноценных
протеогликанов, активация матричных протеиназ, экскреция про
воспалительных цитокинов), возникающие при механическом
стрессе;
2)
воспалительные процессы в синовиальной мембране, хряще, подхрящевой кости и мягких тканях вокруг сустава.
Воспаление служит основным инициирующим и поддерживающим процессом деградации хряща. Важная роль воспаления при артрозе привела к тому,
что в англоязычной литературе остеоартроз определяется как остеоартрит
(Osteoarthritis).
Первоначально нарушения происходят на молекулярном уровне (ненормированный метаболизм в тканях сустава) с последующими
нарушениями (деградация хряща, ремоделирование кости, образование
остеофитов, воспаление, потеря нормальной функции сустава), приводящими к развитию заболевания.
Классификация
Подразделяют на первичный (идиопатический) и вторичный.
При первичном ОА патологический процесс развивается на неизменен
ном, здоровом суставе под влиянием функциональных нагрузок.
В случаях развития дегенеративных изменений на предварительно
поврежденном суставе (травма, аномалии развития опорно-двигательного аппарата, внутрисуставные переломы, артрит и т.д.), ОА рассматривается как вторичный.
В практической работе чаще встречается
первичный ОА, при котором различают две разновидности: локализованный (поражение менее трёх суставов) и генерализованный (поражение трёх групп суставов и более).
Факторы риска
Генетические Женский пол. Раса (гонартроз чаще встречается у негроидной расы, коксартроз - у европеоидной). Дефекты (синдром Стиклера) и мутация гена коллагена II типа, другая наследственная патология костей и суставов.
Негенетические Пожилой возраст; предшествующие травмы суставов; снижение уровня эстрогенов в менопаузу у женщин; мышечная слабость, ожирение и метаболический синдром (риск гонартроза); приобретение заболеваний кистей и суставов; операции на суставах (удаление мениска).
Внешние (механические) Избыточная нагрузка на суставы (профессиональный спорт); профессиональные факторы: ОА коленных суставов (шахтеры, рабочие верфи, каменщики, бетонщики, хирурги, учителя, продавцы и тп), ОА поясничного отдела позвоночника (шахтеры, водители, "сидячие профессии"), ОА суставов кисти (сборщики хлопка, монотонные движения большого пальца - синдром большого пальца, вибрация).
Клиническая картина
При ОА чаще в процесс вовлекаются нагрузочные суставы: коленные, тазобедренные, суставы кистей (дистальные и проксимальные
межфаланговые). Реже ОА развивается в суставах другой локализации:
локтевые, лучезапястные, плечевые.
Боль в суставах: от легкой до умеренной, имеет разные механизмы возникновения. Для ОА типичен «механический ритм болей» — боль появляется под влиянием физической нагрузки, чаще к концу дня, исчезает в покое и в период ночного отдыха. Как правило, болевой синдром
легкой или умеренной выраженности и связан со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур.
В дальнейшем постоянная боль беспокоит больных и в покое, а иногда - и ночью.
Сохранение болевого синдрома в покое, особенно ночью («ночные
боли»), свидетельствует о выраженном поражении сустава и связано
с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного давления
в губчатой подхрящевой части кости.
Нередко боли в суставе усиливаются в результате неблагоприятных метеоусловий — низкой температуры, высокого атмосферного
давления, которые могут воздействовать на внутрисуставные рецепторы.
Боль, деформация и тугоподвижность суставов — основные клинические
проявления ОА. «Ночные боли» при ОА свидетельствует о выраженном поражении сустава,
что связано с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного давления в губчатой подхрящевой части кости.
По мере развития патологического процесса в суставах интенсивность и длительность болевого синдрома возрастают и появляются при
небольшой физической нагрузке. У многих больных боль возникает
в начале ходьбы («стартовая» боль — 15-20 мин) и вскоре проходит
на фоне движения. Стартовые боли обусловлены трением суставных
поверхностей, на которых оседает детрит — продукт разрушения хрящевой ткани. После нескольких движений в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки и боли прекращаются.
Часть больных могут беспокоить тугоподвижность пораженных суставов, хруст, треск или скрип в них при движении. Возможна «блокада
сустава» — быстро развившийся болевой синдром вследствие ущемления суставной мыши — костного или хрящевого фрагмента между суставными поверхностями.
Боли при движении, «стартовые» боли, «блокада сустава» объясняются нарушениями кинематики сустава, поэтому в покое данная болезненность, как правило, уменьшается.
Особенности суставного синдрома при остеоартрозе
Симметричность артрита; боли беспокоят ближе к вечеру (или ночью), особенно после физической нагрузки; часто вовлекается поясничный отдел позвоночника; сакроилеит отсутствует; утренняя скованность не более 30 минут.
При объективном осмотре больных у многих отмечается увеличение объема пораженных суставов за счет пролиферативных изменений
(остеофиты), отека околосуставных тканей, вторичного синовита.
Могут обнаруживаться болезненные точки в местах прикрепления
сухожилий к суставным сумкам, крепитация в суставах при движении,
ограничение при пассивном движении, боль, тугоподвижность. Очень
важно обратить внимание на нарастающие функциональные ограничения в подвижности, иногда до неполного сгибания и разгибания пораженного сустава.
Для ОА особенно характерно образование узелков в области дистальных
(узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых су
ставов кистей.
Гонартроз и коксартроз представляют собой наиболее частые и тяжелые формы ОА, заканчивающиеся прогрессирующим нарушением
функции суставов.
При коксартрозе в начале болезни боли возникают при внутренней ротации и приведении в тазобедренном суставе. В дальнейшем боль
появляется при отведении ноги в сторону и наружной ротации. Боль
при сгибании в тазобедренном суставе появляется на более поздней стадии заболевания. При ходьбе отмечается хромота, раскачивание туловища, появляется «утиная походка» в результате мышечного спазма,
с одной стороны, и атрофией мышц конечностей, с другой.
Для гонартроза характерны появление болей в суставе при вставании, спуске по лестнице, локализация боли в медиальной части сустава
с иррадиацией в бедро и голень, интраартикулярный хруст при движении. Типично периодическое появление синовита. Постепенно развивается атрофия мышц бедра и голени, нестабильность коленного сустава,
девиация оси голени (О- или Х-образные ноги). Гонартроз чаще развивается у женщин в постменопаузальном периоде при сопутствующем
ожирении.
При синовите появляется постоянная боль, связанная с длительной сенситизацией ноцицепторов в процессе воспаления и мало связанная с механическими нагрузками на сустав. Данную боль, которой
сопутствуют утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры, можно трактовать как хроническую, которая в сочетании с вегетативными, психологическими и эмоциональными факторами теряет приспособительное биологическое значение.
В большинстве случаев ОА протекает длительно, с постепенным
нарастанием клинических проявлений. По мере прогрессирования заболевания появляются тугоподвижность в суставе, мышечная утомляемость, ограничение объема движения за счет образования краевых
остеофитов, сухожильно-мышечных контрактур и деформации суставов. Прогрессирование заболевания в результате вторичных синовитов,
несоблюдения врачебных рекомендаций, неадекватности проводимого
лечения приводит к значительному ухудшению качества жизни больных, преждевременной потери трудоспособности, а у многих — к инвалидизации.
ОА опасен кажущейся безобидностью ранних стадий (непостоянная боль малой интенсивности, исчезающая самостоятельно в покое, и «похрустывание» в суставах), поскольку пациенты редко обращаются за помощью в этот период болезни, наиболее благоприятный для терапевтических вмешательств.
Диагностика
При диагностике ОА необходимо учитывать клинические симптомы, лабораторные и инструментальные методы исследования.
При рентгенографии обязательно проводится одновременное исследование симметричных суставов.
Рентгенологические признаки ОА:
• сужение суставной щели;
• субхондральный склероз с кистовидными просветлениями;
• краевые остеофиты;
• образование внутрисуставных свободных тел.
Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию J. Kellgren, J. Lawrence (1975):
0-я стадия — рентгенологические изменения отсутствуют;
1-я стадия — сомнительные рентгенологические признаки (суже
ния суставной щели нет или небольшое, формирование остеофитов
в виде заострений на краях суставных поверхностей);
2-я стадия — минимальные изменения (небольшое сужение сустав
ной щели, единичные остеофиты);
3-я стадия — умеренные проявления (умеренное сужение сустав
ной щели, множественные, умеренно выраженные остеофиты, не
значительный субхондральный остеосклероз, небольшие деформации краев суставов и суставных поверхностей);
4-я стадия — выраженные изменения (резко выраженное сужение
суставной щели, почти не прослеживается; множественные крупные остеофиты на краях суставных поверхностей; выраженный
субхондральный остеосклероз; деформации эпифизов костей, образующих сустав.
Для исключения сопутствующих воспалительных заболеваний
(подагрического артрита, ревматоидного артрита и др.) проводятся лабораторные исследования (крови, мочи или синовиальной жидкости),
по показаниям — УЗИ, МРТ, сцинтиграфия суставов.
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев диагноз ОА не вызывает затруднений, но
у некоторых больных необходимо исключить синдромно-сходные заболевания, особенно на ранних этапах.
Анкилозирующий спондилоартрит, подагра, инфекционный артрит, реактивный артрит, посттравматический синовит, врожденная гипоплазия головки бедра, псориатический артрит, ревматоидный артрит, фибромиалгия, диабетическая артропатия, паранеопластическая артропатия.
Лечение
Лечение ОА осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях врачом терапевтом и врачом общей практики в соответствии с установленными стандартами с учетом рекомендаций врачей-ревматологов.
Основная цель лечения — предотвращение прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава.
Лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение
боли; коррекцию функциональной недостаточности сустава; улучшение
качества жизни больных.
Терапевтическая тактика состоит из трех основных компонентов:
- механической разгрузки пораженных суставов;
- купирования синовита;
- предотвращения прогрессирования заболевания.
Лечение ОА включает в себя комбинированное применение нефармакологических, фармакологических и хирургических методов.
Симптоматические лекарственные средства
быстрого действия
Парацетамол* При слабых или умеренных болях в суставах применяется парацетамол в суточной дозе до 4,0 г даже при отсутствии признаков воспаления.
НПВС. Применяют в случае неэффективности парацетамола, а так
же при наличии признаков воспаления. При сильной боли в суставах
лечение следует начинать сразу с НПВС. НПВС применяются в минимальной эффективной дозе, назначаются на максимально короткие сроки. Применение ингибиторов циклооксигеназы-2 показано в качестве
препаратов выбора при наличии противопоказаний со стороны ЖКТ.
Трансдермальные (локальные) формы НПВС. Для уменьшения
боли при ОА коленных и суставов кистей, некупирующейся приёмом
парацетамола, или при нежелании больного принимать НПВС внутрь
рекомендуются трансдермальные (локальные) формы НПВС, капсаицина (высокоселективный агонист ванилоидного рецептора с транзиторным рецепторным потенциалом 1-го типа).
Опиоидные анальгетики (трамадол). Применяют коротким курсом для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВС. В первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200-300 мг/сут.
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов показано при ОА коленных суставов
с симптомами реактивного синовита.
Симптоматические лекарственные средства
замедленного действия
Хондроитинсульфат и глюкозамин — являются базисной терапией ОА, позволяющей замедлить прогрессирование ОА. Рекомендуются
при ОА для уменьшения боли, улучшения функции суставов; эффект
сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными.
Диацереин. Ингибитор интерлейкина 1 — диацереин применяют
для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА.
Пиаскледин. Неомыляемые соединения авокадо и сои — пиаскледин — применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов
и замедления прогрессирования ОА.
Препараты гиалуроновой кислоты. Производные гиалуроната
применяют для внутрисуставного введения при ОА для уменьшения
боли.
На протяжении лечения необходим контроль АД, ЭКГ (по показаниям), особенно у лиц пожилого возраста с сопутствующей патологией.
Эндопротезирование суставов показано при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при
наличии серьезного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной
атрофии).
Нефармакологические методы лечения
Формирование оптимального образа жизни с коррекцией двигательных стереотипов, перераспределением физических нагрузок, регулярными активными занятиями
ЛФК, формирование правильного отношения к болезни, основанного на понимании механизмов развития ОА.
Ортопедические приспособления. При поражении медиального отдела коленного сустава, варусной деформации или нестабильности коленного сустава могут использоваться коленные ортезы и клиновидные ортопедические стельки. Рекомендуется хождение с тростью
в руке, противоположной пораженной нижней конечности. При ОА I
запястно-пястного сустава применяются шинирование и ортезы.
Физиотерапевтические методы. При ОА коленных суставов с признаками воспаления можно рекомендовать применение холодовых аппликаций (пакеты со льдом, массаж льдом). Для уменьшения боли при
ОА коленных и суставов кистей рекомендуются тепловые процедуры,
чрескожная электронейростимуляция. У некоторых больных может использоваться акупунктура.
FAQ
1. Почему у меня остеоартроз?
Ответ. Возможно, в результате травмы сустава, неадекватной нагрузки на сустав (тяжелая работа, некоторые виды спорта), из-за лишнего веса или наследственных факторов.
2. Какие суставы страдают в первую очередь при остеоартрозе?
Ответ. Суставы, которые подвергаются большой
нагрузке — коленные, тазобедренные, межфаланговые суставы кистей.
3. Что нельзя делать при остеоартрозе?
Ответ. Выполнять резкие движения, упражнения и движения через боль, быстро
и долго ходить, поднимать и переносить тяжелые предметы, приседать, прыгать,
садиться на низкие мягкие кресла, диваны.
*Парацетамол не является НПВС, поскольку практически не обладает противовоспалительным действием. Его основной эффект — обезболивающий и жаропонижающий. Он действует преимущественно в центральной нервной системе (ЦНС), воздействуя на центры боли и терморегуляции в головном мозге. При этом в воспалённых тканях клеточные ферменты (пероксидазы) нейтрализуют его подавляющее влияние на ЦОГ, поэтому в периферических тканях противовоспалительный эффект отсутствует.
