806. Пяточная шпора (плантарный фасциит) - Excrescentia calcanei (fasciitis plantaris)

М77.3 Пяточная шпора Excrescentia calcanei

Плантарный фасциит - острое или хроническое повреждение места прикрепления плантарной фасции к пяточной кости, вызванное стрессовой перегрузкой. 

Этиология

Подошвенная (плантарная) фасция — это плотная связка, которая проходит вдоль подошвы: она поддерживает свод стопы и работает как амортизатор. Если на фасцию постоянно действует избыточная нагрузка, возникают микротравмы — небольшие надрывы волокон. Организм пытается «залатать» повреждения, но из-за хронического натяжения и воспаления в месте крепления к кости начинается дегенеративный процесс. В итоге в этой зоне может откладываться кальций, формируя костный нарост. То есть шпора — это не первопричина боли, а реакция организма на уже идущее воспаление и микроповреждения.

Факторами риска являются ожирение, плоскостопие, ношение обуви на тонкой подошве без амортизатора, ограничение сгибания в голеностопном суставе, длительное пребывание на ногах в течение дня и чрезмерные нагрузки, возрастные изменения (снижение эластичности соединительной ткани, способности к регенерации), сопутствующие заболевания (сахарный диабет, заболевания суставов и соединительной ткани, эндокринные сбои, нарушения кровообращения).

Клиническая картина

Боль локализуется по нижней поверхности пятки, обычно наиболее выражена при первых движениях утром или после продолжительного отдыха. Боль пульсирующая, покалывающая, усиливается при ходьбе босиком, на цыпочках или при подъеме по лестнице. В анамнезе часто отмечается быстрое прибавление массы тела.

Болезненность при пальпации места отхождения подошвенной фасции от пяточной кости (передние отделы подошвенной поверхности пятки). Боль провоцируется пассивным тыльным сгибанием пальцев или всей стопы. Признаки поражения нервной системы не характерны.

Диагноз выставляют клинически на основании типичных жалоб и данных физикального обследования. Дополнительные методы используют только при отсутствии уверенности в диагнозе, при подозрении на другое заболевание или при отсутствии эффекта от проводимого лечения.

Рентгенологическое исследование 

Проводят только для исключения другого заболевания, например, перелома пяточной кости. Пяточной шпорой называется рентгеноконтрастная кальцификация области прикрепления плантарной фасции к пятке. Обычно она наблюдается при хроническом течении плантарного фасциита. Признак обладает низкой чувствительностью и низкой специфичностью: обнаруживается лишь у 15-25% больных. В сомнительных случаях бывает полезным УЗИ: при плантарном фасциите подошвенный апоневроз утолщен и отличается пониженной эхогенностью.

Дифференциальная диагностика

- стрессовый перелом пяточной кости: дебют боли в связи с острой травмой, болезненноссть при пальпации других отделов пятки;

- разрыв подошвенной фасции: острейшая кинжальная боль с быстрым развитием кровоподтека;

- пяточный апофизит или болезнь Севера (Джеймс Уоррен Север): боль по задней поверхности пятки у подростка;

- ахиллобурсит: боль кзади от пятки, сопровождается отеком и покраснением;

- ахиллотендинит: боль усиливается при движениях через сопротивление;

- синдром пяточной жировой подушки: болезненность при пальпации всей области пятки, атрофия подкожно-жировой клетчатки пятки;

- растяжение продольной связки стопы: болезненность вдоль всей подошвенной части стопы;

- сдавление медиального пяточного нерва (ветвь большеберцового нерва):  чувствительные нарушения.

Показания для консультации ортопеда: отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 6-12 месяцев.

Консультация невролога: наличие неврологической симптоматики.

Лечение

1) Снижение массы тела, снижение нагрузки на пятки, исключение поднятия тяжестей. 

2) Ношение правильной обуви: с хорошей поддержкой свода стопы в поперечном направлении (особенно при наличии плоскостопия), с пружинящей подошвой, с супинатором; не рекомендуется ношение обуви на плоской подошве без задника. 

3) В конце дня после нагрузки на ноги - компрессы со льдом на область пяток; в начале дня или после длительного пребывания в положении сидя - растирание подошвы стопы в поперечном направлении, а также движения, направленные на растяжку плантарной фасции, ахиллова сухожилия и икроножной мышцы. 

4) Анальгетики (парацетамол) и другие НПВС.

5) Локальная инъекция глюкокортикоида (триамцинолон) в область прикрепления фасции к пятке (наиболее болезненная точка при пальпации) эффективна только при продолжительности симптомов до месяца и может привести к разрыву фасции.

Альтернатива: ионофорез с глюкокортикоидами (гидрокортизон).

Прогноз

У большинства больных симптоматика исчезает самостоятельно без лечения примерно в течение 1-2 лет. При сохранении факторов риска возможны обострения.

805. Остеоартроз - Osteoarthrosis

М15 Полиартроз

М16 Коксартроз

М17 Гонартроз

М18 Артроз первого запястно-пястного сустава

М19 Другие артрозы

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание синовиальных суставов с поражением прежде всего гиалинового хряща и подхрящевой кости в результате сложного комплекса биомеханических, биохимических и (или) генетических факторов.

Этиология и патогенез

ОА представляет собой многофакторное заболевание с высоким риском наследственной предрасположенности. В последние годы предложено рассматривать ОА как синдром, объединяющий фенотипические субтипы болезни, например метаболический, возрастной, генетический, травматический и др.

В развитии ОА, формировании клинической картины и дальнейшей деструкции структур сустава большую роль играют: 1) нарушения метаболизма гиалинового хряща (уменьшение количества и активности хондроцитов, дефицит синтеза полноценных протеогликанов, активация матричных протеиназ, экскреция про воспалительных цитокинов), возникающие при механическом стрессе; 2) воспалительные процессы в синовиальной мембране, хряще, подхрящевой кости и мягких тканях вокруг сустава.

Воспаление служит основным инициирующим и поддерживающим процессом деградации хряща. Важная роль воспаления при артрозе привела к тому, что в англоязычной литературе остеоартроз определяется как остеоартрит (Osteoarthritis).

Первоначально нарушения происходят на молекулярном уровне (ненормированный метаболизм в тканях сустава) с последующими нарушениями (деградация хряща, ремоделирование кости, образование остеофитов, воспаление, потеря нормальной функции сустава), приводящими к развитию заболевания.

Классификация 

Подразделяют на первичный (идиопатический) и вторичный. При первичном ОА патологический процесс развивается на неизменен ном, здоровом суставе под влиянием функциональных нагрузок. В случаях развития дегенеративных изменений на предварительно поврежденном суставе (травма, аномалии развития опорно-двигательного аппарата, внутрисуставные переломы, артрит и т.д.), ОА рассматривается как вторичный. 

В практической работе чаще встречается первичный ОА, при котором различают две разновидности: локализованный (поражение менее трёх суставов) и генерализованный (поражение трёх групп суставов и более).

Факторы риска

Генетические Женский пол. Раса (гонартроз чаще встречается у негроидной расы, коксартроз - у европеоидной). Дефекты (синдром Стиклера) и мутация гена коллагена II типа, другая наследственная патология костей и суставов.

Негенетические Пожилой возраст; предшествующие травмы суставов; снижение уровня эстрогенов в менопаузу у женщин; мышечная слабость, ожирение и метаболический синдром (риск гонартроза); приобретение заболеваний кистей и суставов; операции на суставах (удаление мениска).

Внешние (механические) Избыточная нагрузка на суставы (профессиональный спорт); профессиональные факторы: ОА коленных суставов (шахтеры, рабочие верфи, каменщики, бетонщики, хирурги, учителя, продавцы и тп), ОА поясничного отдела позвоночника (шахтеры, водители, "сидячие профессии"), ОА суставов кисти (сборщики хлопка, монотонные движения большого пальца - синдром большого пальца, вибрация).

Клиническая картина

При ОА чаще в процесс вовлекаются нагрузочные суставы: коленные, тазобедренные, суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые). Реже ОА развивается в суставах другой локализации: локтевые, лучезапястные, плечевые.

Боль в суставах: от легкой до умеренной, имеет разные механизмы возникновения. Для ОА типичен «механический ритм болей» — боль появляется под влиянием физической нагрузки, чаще к концу дня, исчезает в покое и в период ночного отдыха. Как правило, болевой синдром легкой или умеренной выраженности и связан со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. В дальнейшем постоянная боль беспокоит больных и в покое, а иногда - и ночью. Сохранение болевого синдрома в покое, особенно ночью («ночные боли»), свидетельствует о выраженном поражении сустава и связано с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного давления в губчатой подхрящевой части кости.

Нередко боли в суставе усиливаются в результате неблагоприятных метеоусловий — низкой температуры, высокого атмосферного давления, которые могут воздействовать на внутрисуставные рецепторы. 

Боль, деформация и тугоподвижность суставов — основные клинические проявления ОА. «Ночные боли» при ОА свидетельствует о выраженном поражении сустава, что связано с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного давления в губчатой подхрящевой части кости.

По мере развития патологического процесса в суставах интенсивность и длительность болевого синдрома возрастают и появляются при небольшой физической нагрузке. У многих больных боль возникает в начале ходьбы («стартовая» боль — 15-20 мин) и вскоре проходит на фоне движения. Стартовые боли обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит — продукт разрушения хрящевой ткани. После нескольких движений в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки и боли прекращаются. 

Часть больных могут беспокоить тугоподвижность пораженных суставов, хруст, треск или скрип в них при движении. Возможна «блокада сустава» — быстро развившийся болевой синдром вследствие ущемления суставной мыши — костного или хрящевого фрагмента между суставными поверхностями. 

Боли при движении, «стартовые» боли, «блокада сустава» объясняются нарушениями кинематики сустава, поэтому в покое данная болезненность, как правило, уменьшается.

Особенности суставного синдрома при остеоартрозе

Симметричность артрита; боли беспокоят ближе к вечеру (или ночью), особенно после физической нагрузки; часто вовлекается поясничный отдел позвоночника; сакроилеит отсутствует; утренняя скованность не более 30 минут.

При объективном осмотре больных у многих отмечается увеличение объема пораженных суставов за счет пролиферативных изменений (остеофиты), отека околосуставных тканей, вторичного синовита. Могут обнаруживаться болезненные точки в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам, крепитация в суставах при движении, ограничение при пассивном движении, боль, тугоподвижность. Очень важно обратить внимание на нарастающие функциональные ограничения в подвижности, иногда до неполного сгибания и разгибания пораженного сустава.

Для ОА особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых су ставов кистей.

Гонартроз и коксартроз представляют собой наиболее частые и тяжелые формы ОА, заканчивающиеся прогрессирующим нарушением функции суставов. 

При коксартрозе в начале болезни боли возникают при внутренней ротации и приведении в тазобедренном суставе. В дальнейшем боль появляется при отведении ноги в сторону и наружной ротации. Боль при сгибании в тазобедренном суставе появляется на более поздней стадии заболевания. При ходьбе отмечается хромота, раскачивание туловища, появляется «утиная походка» в результате мышечного спазма, с одной стороны, и атрофией мышц конечностей, с другой. 

Для гонартроза характерны появление болей в суставе при вставании, спуске по лестнице, локализация боли в медиальной части сустава с иррадиацией в бедро и голень, интраартикулярный хруст при движении. Типично периодическое появление синовита. Постепенно развивается атрофия мышц бедра и голени, нестабильность коленного сустава, девиация оси голени (О- или Х-образные ноги). Гонартроз чаще развивается у женщин в постменопаузальном периоде при сопутствующем ожирении.

При синовите появляется постоянная боль, связанная с длительной сенситизацией ноцицепторов в процессе воспаления и мало связанная с механическими нагрузками на сустав. Данную боль, которой сопутствуют утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры, можно трактовать как хроническую, которая в сочетании с вегетативными, психологическими и эмоциональными факторами теряет приспособительное биологическое значение.

В большинстве случаев ОА протекает длительно, с постепенным нарастанием клинических проявлений. По мере прогрессирования заболевания появляются тугоподвижность в суставе, мышечная утомляемость, ограничение объема движения за счет образования краевых остеофитов, сухожильно-мышечных контрактур и деформации суставов. Прогрессирование заболевания в результате вторичных синовитов, несоблюдения врачебных рекомендаций, неадекватности проводимого лечения приводит к значительному ухудшению качества жизни больных, преждевременной потери трудоспособности, а у многих — к инвалидизации.

ОА опасен кажущейся безобидностью ранних стадий (непостоянная боль малой интенсивности, исчезающая самостоятельно в покое, и «похрустывание» в суставах), поскольку пациенты редко обращаются за помощью в этот период болезни, наиболее благоприятный для терапевтических вмешательств.

Диагностика 

При диагностике ОА необходимо учитывать клинические симптомы, лабораторные и инструментальные методы исследования.

При рентгенографии обязательно проводится одновременное исследование симметричных суставов. 

Рентгенологические признаки ОА: 

 • сужение суставной щели; • субхондральный склероз с кистовидными просветлениями; • краевые остеофиты; • образование внутрисуставных свободных тел.

Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию J. Kellgren, J. Lawrence (1975): 

0-я стадия — рентгенологические изменения отсутствуют; 

1-я стадия — сомнительные рентгенологические признаки (суже ния суставной щели нет или небольшое, формирование остеофитов в виде заострений на краях суставных поверхностей);

2-я стадия — минимальные изменения (небольшое сужение сустав ной щели, единичные остеофиты);

3-я стадия — умеренные проявления (умеренное сужение сустав ной щели, множественные, умеренно выраженные остеофиты, не значительный субхондральный остеосклероз, небольшие деформации краев суставов и суставных поверхностей); 

4-я стадия — выраженные изменения (резко выраженное сужение суставной щели, почти не прослеживается; множественные крупные остеофиты на краях суставных поверхностей; выраженный субхондральный остеосклероз; деформации эпифизов костей, образующих сустав. 

Для исключения сопутствующих воспалительных заболеваний (подагрического артрита, ревматоидного артрита и др.) проводятся лабораторные исследования (крови, мочи или синовиальной жидкости), по показаниям — УЗИ, МРТ, сцинтиграфия суставов.

Дифференциальная диагностика 

В большинстве случаев диагноз ОА не вызывает затруднений, но у некоторых больных необходимо исключить синдромно-сходные заболевания, особенно на ранних этапах.

Анкилозирующий спондилоартрит, подагра, инфекционный артрит, реактивный артрит, посттравматический синовит, врожденная гипоплазия головки бедра, псориатический артрит, ревматоидный артрит, фибромиалгия, диабетическая артропатия, паранеопластическая артропатия.

Лечение

Лечение ОА осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях врачом терапевтом и врачом общей практики в соответствии с установленными стандартами с учетом рекомендаций врачей-ревматологов.

Основная цель лечения — предотвращение прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. 

Лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение боли; коррекцию функциональной недостаточности сустава; улучшение качества жизни больных. 

Терапевтическая тактика состоит из трех основных компонентов: 

- механической разгрузки пораженных суставов; 

- купирования синовита; 

- предотвращения прогрессирования заболевания. 

Лечение ОА включает в себя комбинированное применение нефармакологических, фармакологических и хирургических методов.

Симптоматические лекарственные средства быстрого действия 

Парацетамол* При слабых или умеренных болях в суставах применяется парацетамол в суточной дозе до 4,0 г даже при отсутствии признаков воспаления. 

НПВС. Применяют в случае неэффективности парацетамола, а так же при наличии признаков воспаления. При сильной боли в суставах лечение следует начинать сразу с НПВС. НПВС применяются в минимальной эффективной дозе, назначаются на максимально короткие сроки. Применение ингибиторов циклооксигеназы-2 показано в качестве препаратов выбора при наличии противопоказаний со стороны ЖКТ. Трансдермальные (локальные) формы НПВС. Для уменьшения боли при ОА коленных и суставов кистей, некупирующейся приёмом парацетамола, или при нежелании больного принимать НПВС внутрь рекомендуются трансдермальные (локальные) формы НПВС, капсаицина (высокоселективный агонист ванилоидного рецептора с транзиторным рецепторным потенциалом 1-го типа). 

Опиоидные анальгетики (трамадол). Применяют коротким курсом для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВС. В первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200-300 мг/сут. 

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов показано при ОА коленных суставов с симптомами реактивного синовита. 

Симптоматические лекарственные средства замедленного действия Хондроитинсульфат и глюкозамин — являются базисной терапией ОА, позволяющей замедлить прогрессирование ОА. Рекомендуются при ОА для уменьшения боли, улучшения функции суставов; эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными. 

Диацереин. Ингибитор интерлейкина 1 — диацереин применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА. 

Пиаскледин. Неомыляемые соединения авокадо и сои — пиаскледин — применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов и замедления прогрессирования ОА. 

Препараты гиалуроновой кислоты. Производные гиалуроната применяют для внутрисуставного введения при ОА для уменьшения боли. На протяжении лечения необходим контроль АД, ЭКГ (по показаниям), особенно у лиц пожилого возраста с сопутствующей патологией.

Эндопротезирование суставов показано при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьезного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии).

Нефармакологические методы лечения

Формирование оптимального образа жизни с коррекцией двигательных стереотипов, перераспределением физических нагрузок, регулярными активными занятиями ЛФК, формирование правильного отношения к болезни, основанного на понимании механизмов развития ОА. 

Ортопедические приспособления. При поражении медиального отдела коленного сустава, варусной деформации или нестабильности коленного сустава могут использоваться коленные ортезы и клиновидные ортопедические стельки. Рекомендуется хождение с тростью в руке, противоположной пораженной нижней конечности. При ОА I запястно-пястного сустава применяются шинирование и ортезы. 

Физиотерапевтические методы. При ОА коленных суставов с признаками воспаления можно рекомендовать применение холодовых аппликаций (пакеты со льдом, массаж льдом). Для уменьшения боли при ОА коленных и суставов кистей рекомендуются тепловые процедуры, чрескожная электронейростимуляция. У некоторых больных может использоваться акупунктура.

FAQ

1. Почему у меня остеоартроз? 

Ответ. Возможно, в результате травмы сустава, неадекватной нагрузки на сустав (тяжелая работа, некоторые виды спорта), из-за лишнего веса или наследственных факторов. 

2. Какие суставы страдают в первую очередь при остеоартрозе? 

Ответ. Суставы, которые подвергаются большой нагрузке — коленные, тазобедренные, межфаланговые суставы кистей. 

3. Что нельзя делать при остеоартрозе? 

Ответ. Выполнять резкие движения, упражнения и движения через боль, быстро и долго ходить, поднимать и переносить тяжелые предметы, приседать, прыгать, садиться на низкие мягкие кресла, диваны.

*Парацетамол не является НПВС, поскольку практически не обладает противовоспалительным действием. Его основной эффект — обезболивающий и жаропонижающий. Он действует преимущественно в центральной нервной системе (ЦНС), воздействуя на центры боли и терморегуляции в головном мозге. При этом в воспалённых тканях клеточные ферменты (пероксидазы) нейтрализуют его подавляющее влияние на ЦОГ, поэтому в периферических тканях противовоспалительный эффект отсутствует. 

804. Атопический дерматит - Dermatitis atopica

L20.9 Атопический дерматит

Мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. АтД в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом, пищевой аллергией.

Младенческий период: 2-3 месяца - 2 года. Преобладает экссудативная форма: эритематозные пятна, папулы и везикулы на щеках, лбу и/или волосистой части головы, с зудом, отечностью, мокнутием.

Локализация на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей в начале заболевания и на запястьях и шее в конце заболевания. Обострения связаны с алиментарными факторами.

Детский период: 2-12 лет. Воспалительные милиарные и/или лентикулярные папулы, пауловезикулы и эритематозно-сквамозные элементы, локализующиеся на коже конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Появляются пигментация век, дисхромии, ангулярный хейлит, сезонность с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период: эритемы, папулы, шелушения, инфильтрация, лихенификация, множественные экскориации и трещины на сгибательной поверхности конечностей, на задней поверхности шеи, в заушных областях, в местах разрешения высыпаний - участки гипо- или гиперпигментации.

Тяжесть течения

Легкое - ограниченные участки поражения кожи, слабая эритема или лихенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения (1-2 раза в год). 

Среднетяжелое - распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения (3-4 раза в год) с короткими ремиссиями.

Тяжелое - диффузный характер поражения кожи с выраженной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, постоянный сильный зуд и практически непрерывное рецидивирующее течение.

Для выявления противопоказаний к проведению и контроля за безопасностью системной терапии АтД рекомендованы: общий анализ крови, биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, мочевая кислота, билирубин общий, холестерин общий, АЛТ, АСТ); общий анализ мочи. Дополнительные лабораторные исследования - по показаниям. Консультации специалистов: аллерголога-иммунолога, дерматолога, эндокринолога, гинеколога.

Тактика Амбулаторное лечение.

Плановая госпитализация: проведение системной иммуносупрессивной терапии, тяжелое течение заболевания.

Неотложная госпитализация: герпетическая экзема Капоши - диссеменированный процесс, сопровождающийся общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации).

Препараты

1. Топические монокомпонентные глюкокортикоиды. (Комбинированные глюкокортикоиды, содержащие антибактериальные и/или антимикотические компоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции).

Метилпреднизолона ацепонат (Адвантан, Комфодерм) с 4 месяцев: эмульсия, 0,1% крем, мазь, жирная мазь.

Флутиказон (Фенивейт) с 10 лет: 0,005% мазь.

Гидрокортизон с 2 лет: крем, 1% мазь, эмульсия.

Мометазон с 2 лет: 0,1% мазь, крем, лосьон.

2. Топические ингибиторы кальциневрина.

Пимекролимус (Элидел) 1% крем с 3-месячного возраста

Такролимус (Такропик) с 2 лет 0,03% мазь 2 раза в сутки не более 3 недель, далее 1 раз в сутки до полного регресса очагов поражения. При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходимо повторная консультация для уточнения дальнейшей тактики терапии.

Пиритион цинка (Цинокап, Скин-кап, Дерма-кап, Циновит) с 1 года: 0,2% крем, 2 раза в сутки или 0,2% аэрозоль (в случаях выраженного мокнутия распыляют с расстояния 15 см). Возможно на все участки тела без ограничений по площади.

Всем пациентам независимо от степени тяжести рекомендована базисная терапия увлажняющими и смягчающими средствами эмолиентами (эмолентами). Выбор эмолиентов осуществляется индивидуально с учетом предпочтений пациента, особенностей кожи, сезона, климатических условий.

803. Лихорадка - Febris

Лихорадка — это типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции при действии пирогенных факторов.

Это защитно-приспособительная реакция, которая создаёт неблагоприятные условия для размножения патогенов и усиливает иммунный ответ. 

Этапы патогенеза

1. Действие первичных пирогенов. Это чужеродные вещества, которые запускают лихорадку. Они бывают:

а) экзогенные (инфекционные): компоненты бактерий (например, липополисахариды у грамположительных бактерий и липотейхоевые кислоты у грамотрицательных бактерий), токсины стафилококков, стрептококков, вирусы, грибки.

б) неинфекционные факторы: 

- продукты распада некротизированных тканей (например, инфаркт миокарда);

- асептическое воспаление (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и др. заболеваниях);

- асептическая травма тканей (после хирургических операций);

- внутренние кровоизлияния;

- гемолиз эритроцитов;

- переливания крови, введение вакцин, сывороток и других жидкостей, содержащих белок;

- иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Сами по себе первичные пирогены не могут напрямую изменить температуру тела — они лишь запускают процесс.

2. Образование вторичных пирогенов. Под влиянием первичных пирогенов в клетках организма (фагоцитах, эндотелиоцитах, клетках микроглии, лимфоцитах) начинают синтезироваться эндогенные пирогены. К ним относятся провоспалительные цитокины: интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли (ФНО-альфа), а также некоторые интерфероны.

3. Действие вторичных пирогенов на центр терморегуляции. Эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса. Через активацию фермента фосфолипаза А2 происходит расщепление фосфолипидов нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты. Из нее с участием циклооксигеназы (ЦОГ) образуются простагландины (PGE1 и PGE2). Эти вещества действуют на нейроны центра терморегуляции, повышают активность аденилатциклазы. Это приводит к повышенному образованию из АТФ циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует белки, это приводит к изменению метаболизма термочувствительных нейронов. Изменяются пороги чувствительности  «холодовых»  и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и смещает «установочную точку» температуры на более высокий уровень. В результате повышения чувствительности холодовых рецепторов и снижения чувствительности тепловых рецепторов нормальная температура тела начинает восприниматься как пониженная, и включаются механизмы, направленные на её повышение. Активация симпато-адреналовой системы приводит к снижению теплоотдачи и повышению теплопродукции. 

«Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела.

4. Перестройка механизмов терморегуляции. Гипоталамус - основной орган терморегуляции. После смещения «установочной точки» организм начинает активно достигать новой, более высокой температуры. Это происходит за счёт двух процессов.

Снижение теплоотдачи. Главные органы, регулирующие теплоотдачу - это кожа и сосуды кожи (расширение сосудов кожи, потоотделение, излучение, конвекция, кондукция) и легкие (нагревание выдыхаемого воздуха и его увлажнение: при выдохе испаряется влага, которая насыщает воздух в дыхательных путях, на испарение 1 мл воды затрачивается 2,4 кДж энергии). При лихорадке периферические сосуды сужаются (кожа и слизистые становятся бледными и холодными на ощупь), уменьшается потоотделение.

Усиление теплопродукции. Основные органы, участвующие в теплопродукции: печень и скелетные мышцы. Включается сократительный термогенез — непроизвольная мышечная дрожь (озноб). Также активируется несократительный термогенез: усиливаются окислительные процессы в тканях, может усиливаться липолиз (распад жиров) под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 

Особенности терморегуляции у детей

У новорожденных теплообразование осуществляется за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (комочки Биша), находящейся в межлопаточной области, в области средостения, аорты и крупных сосудов, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников. 

У новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие большой удельной поверхности тела и недостаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому у них теплоотдача преобладает над теплопродукцией. У детей сложнее увеличить теплопродукцию при охлаждении.

Циркадные ритмы регуляции температуры формируются к 2-3 годам.

Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста.

Высокий риск лихорадки у недоношенных детей, родившихся при осложненных родах, у ранее проходивших антибактериальную терапию.

Изменение обмена веществ при лихорадке

Повышение температуры на 1 градус приводит к повышению потребности в кислороде на 10-13%, к учащению пульса на 8-10 ударов в минуту, к повышению АД.

Снижение температуры сопровождается снижением АД.

Повышение распада жиров и образования кетонов (гиперлипидемия, кетонемия).

Повышение расщепления белков (протеолиза) (гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс), нарушение переваривания и усвоения белков.

Усиление гликогенолиза (расщепления гликогена) в печени.

Водно-солевой обмен. В стадию стояния температуры: изоосмолярная гипергидратация (в клетки поступает вода под действием альдостерона). В стадию снижения температуры: гиперосмолярная гипогидратация (из клетки вода выходит в межклеточную жидкость).

Стадии лихорадки. Процесс проходит три последовательные стадии:

Стадия повышения температуры (stadium incrementum). Действие симпато-адреналовой системы. Температура быстро растёт. Человек ощущает озноб, появляется гусиная кожа, кожа бледнеет и становится холодной.

Стадия стояния температуры на повышенном уровне (stadium fastigium) (другие названия - стадия «плато» или «шатра»). Повышение активности рецепторов преоптической зоны гипоталамуса и внутренних органов. Действие парасимпатической нервной системы. Теплопродукция равна теплоотдаче. Температура достигает пика и удерживается на этом уровне. Кожа краснеет, дыхание учащается, человек чувствует жар. Головная боль, жажда, сухость во рту, учащение ЧСС, спутанность сознания.

Стадия стояния температуры  не имеет фиксированной длительности - она очень вариативна. В одних случаях это несколько часов, в других - температура может держаться на повышенном уровне от одного до пяти дней, а при тяжёлом течении болезни этот период способен растягиваться на несколько недель. 

У малышей (особенно от 4–6 месяцев до года) иммунная система работает не в полную силу, поэтому повышенная температура у них может держаться дольше, чем у детей старшего возраста. Иногда после того, как основные симптомы пошли на спад, ещё несколько дней (иногда до 1-2 недель) может сохраняться субфебрильная температура (около 37–37,5 °C). Это иногда называют «температурным хвостом» - организм просто до конца не «выключает» реакцию, пока полностью не очистит себя от остатков вируса. Но если такая «остаточная» температура держится долго или сопровождается другими тревожными симптомами (сильная слабость, боли, изменение характера кашля), стоит показать ребёнка врачу.

Стадия снижения температуры (stadium decrementum). Снижается количество пирогенов и простагландинов. Механизмы терморегуляции нормализуются. установочная точка гипоталамуса возвращается к норме. Организм начинает активно отдавать избыточное тепло: расширяются сосуды кожи, усиливается потоотделение. Появляется слабость, тошнота, потливость. Снижается АД, пульс становится частым с малым наполнением.

Критическое снижение температуры (в течение 1-2 часов) может привести к коллапсу.

Литическое снижение - более плавное. в течение нескольких суток.

Виды температур

Гиперпиретическая >41°С;

Высокая 39-40,9°С

Фебрильная 38-38,9°С;

Субфебрильная 37-37,9°С.

Нормальная 36-36,9°С.

Субнормальная (наблюдается у стариков и резко ослабленных людей) - 35-35,9°С. 

По продолжительности лихорадка может быть 

Молниеносная - от нескольких часов до двух суток 

Острая - от двух до 15 суток

Подострая - от 15 сут до 1,5 месяцев 

Хроническая - свыше 1,5 месяцев.

Виды лихорадок (по варианту температурной кривой)

1) Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка febris intermittens – резкий подъем температуры до 39-40°С и резким снижением до нормальных или субнормальных цифр, с чередованием 1-3 суток лихорадки с малыми перепадами, затем вновь резкое повышение (при малярии, остром гепатите).

2) Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка febris remittens. Температура 37-39°С, с суточными колебаниями температуры более до 2 градусов и более. (при гнойной инфекции, туберкулезе, очаговой пневмонии, вирусных инфекциях, ревматоидном артрите, брюшном тифе 3 стадии).

3) Истощающая (гектическая) лихорадка febris hetica. Большие суточные колебания (более 3 градусов), резкие спады и подъемы. (При сепсисе и тяжелых формах туберкулеза).

4) Волнообразная лихорадка febris undulans с чередованием периодов постоянной или ремиттирующей лихорадки с периодами нормальной температуры (при хр. бруцеллезе, лимфогранулематозе).

5) Постоянная лихорадка febris continua. Температура 39-40°С, разница между утренней и вечерней температурой не более 1 градуса. При сыпном и брюшном тифе, при вирусной инфекции, а также крупозной пневмонии.

6) Возвратная лихорадка febris recurrens. Резкое повышение температуры до высоких цифр, лихорадка держится несколько дней, далее температура снижается до нормы, через несколько дней приступ повторяется. Может быть до 5 таких повторов. (При спирохетозах, возвратном тифе).

7) Извращенная лихорадка febris inversus. Утренняя температура выше вечерней. (При туберкулезе, затяжном сепсисе).

8) Неправильная лихорадка febris irregularis. Суточные колебания могут быть разными, длительность не определяется, нет закономерностей. (При ревматизме, пневмонии, дизентерии, гриппе).

Биологическое значение

Защитно-приспособительное значение

1) угнетение размножения многих патогенов (бактерий, вирусов), усиление образования интерферона;

2) активация иммунных реакций: усиление фагоцитоза макрофагов и нейтрофилов, цитотоксических реакций NK-клеток, пролиферации Т- и В-лимфоцитов;

3) стимуляция синтеза белков острой фазы воспаления в печени (фибриноген, С-реактивный белок и др.);

4) способствует снижению уровня железа, цинка и меди в крови, что также тормозит рост микроорганизмов.

Патогенное значение

Ухудшение общего состояния (недомогание, жар, головная боль). Тахикардия и скачки АД, а также коллапс при резком снижении температуры. Расстройство ЦНС (бред; судороги у детей в возрасте от 5 месяцев до 5 лет). При температуре выше 40 градусов снижается фагоцитоз и активность лимфоцитов. У беременных нарушается развитие плода. Появление риска обезвоживания.

Лечение лихорадки

1) Постельный, полупостельный режим. Доступ свежего воздуха. Ребенка не укутывать.

2) Углеводистая пища, обильное питье (на 0,5-1 литр больше суточной нормы).

3) Воздействие на пирогенные факторы (некротизированная ткань, опухоль, абсцесс, применение антибиотиков, противовирусных препаратов).

4) Применение НПВС (блокада ЦОГ).

5) Применение кортикостероидов (блокада фосфолипазы А2).

6) Симптоматическое лечение.

802. Гебефреническая (гебефренная) шизофрения - Schizophrenia hebephrenica

F20.1 Гебефреническая шизофрения (гебефренная) шизофрения — это одна из форм шизофрении, для которой на первый план выходят дезорганизация поведения, эмоциональная нестабильность и грубые нарушения мышления.

Основные характеристики

Возраст начала: чаще всего заболевание дебютирует в подростковом или раннем юношеском возрасте (15–25 лет).

Характер поведения: поведение становится нелепым, инфантильным, с элементами дурашливости и гримасничанья. Пациент может кривляться, строить рожи, передразнивать окружающих, совершать бессмысленные поступки, шутить не к месту. Действия часто нецеленаправленны и немотивированны.

Эмоциональная сфера: отмечается выраженная эмоциональная сглаженность (обеднение мимики, снижение силы и выразительности эмоций) или, напротив, эмоциональная неадекватность (например, смех в трагической ситуации). Также снижается способность понимать эмоции других людей.

Мышление и речь: мышление становится дезорганизованным, а речь — разорванной (шизофазией), когда между словами и предложениями отсутствует смысловая связь, предложения могут быть грамматически несогласованными, а слова использоваться неуместно. В беседе человек перескакивает с темы на тему, отвечает невпопад. Со временем словарный запас может обеднеть, речь становится более стереотипной.

Волевые нарушения: утрачивается способность удерживать цель, снижается инициатива, пропадает интерес к учёбе, работе, прежним увлечениям.

Галлюцинации и бред: они могут присутствовать, но не являются ведущими симптомами. Бредовые идеи часто фрагментарны, нестойки, а галлюцинации (чаще слуховые) носят характер отдельных включений.

Когнитивные нарушения: отмечаются рассеянность, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти.

Социальная дезадаптация: из-за нелепого поведения, эмоциональной нестабильности и нарушений мышления человек быстро теряет социальные связи, ухудшается учёба или работа, возникают трудности в общении.

Течение заболевания: может быть как непрерывным (с постепенным нарастанием симптоматики), так и приступообразным (с чередованием обострений и ремиссий).

Эта форма считается одной из наиболее тяжёлых и злокачественных, так как быстро приводит к выраженному дефекту в эмоционально-волевой сфере. Часто наблюдается резистентность (устойчивость) к терапии. 

ПОМОЩЬ Не требует лечения на этапе оказания СМП.

При выраженном психомоторном возбуждении, агрессии: Хлорпромазин 50 мг (2 мл) в/м или Диазепам 5–10 мг (1–2 мл) в/м

При психопатоподобном синдроме, при инсомнии, при психотических симптомах (бредовых, галлюцинаторных и других):

Галоперидол 2,5-5 мг в/м

При экстрапирамидных расстройствах (злокачественном нейролептическом синдроме, дистонии и др.): см. Злокачественный нейролептический синдром, 

При вторичном паркинсонизме: Отмена нейролептических препаратов, Диазепам 5–10 мг (1–2 мл) в/в.

Тактика 1) Рекомендация обратиться в ПНД 2) Медицинская эвакуация в больницу при: непосредственной опасности пациента для себя и окружающих; при отсутствии эффекта от проводимых амбулаторно лечебно-диагностических мероприятий; отсутствии возможности амбулаторного лечения пациента.

801. Синдром позвоночной артерии - Syndromum arteriae vertebralis

G99.2 Синдром позвоночной артерии 

(Задне-шейный симпатический синдром, синдром Барре-Льеу)

Этиология

1. Окклюзирующие заболевания артерий (атеросклероз, тромбозы, эмболии, артерииты различного генеза).

2. Деформации артерий (патологическая извитость, перегибы, аномалии структуры и хода).

3. Внесосудистые компрессии артерий (сдавление их костными аномалиями, мышцами, ребрами, остеофитами и суставными отростками шейных позвонков, рубцами, опухолями и тд.)

Классификация

Ангиодистоническая стадия (функциональная) - при правильном лечении симптомы могут полностью исчезнуть

Ишемическая (органическая) - симптоматика при лечении полностью не исчезает.

Клиника

1) Головная боль в задней поверхности шеи, в затылке с распространением на теменную и височную доли. Боль характеризуется четким приступообразным характером, интенсивностью; чаще распирающая, почти всегда пульсирующая. Обусловлена нарушением венозного оттока или миофасциальными синдромами. Боль усиливается при поворотах и наклонах головы в больную сторону, часто может быть болезненна вся кожа головы даже при лёгком прикосновении. Боль усиливается также при надавливании на точку позвоночной артерии (на границе между наружной и средней третями линии, соединяющей вершины сосцевидного отростка и остистого отростка второго шейного позвонка).

2) Зрительные нарушения. Мерцающие скотомы, туман перед глазами, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка в глазах.

3) Вестибуло-атактический синдром. Спонтанный нистагм (иногда выявляемый только при поворотах и запрокидывании головы). Неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Системное головокружение (вращение предметов), тошнота, рвота и вегетативные расстройства (бледность, влажность кожи), усиливающиеся при движении головой.

4) Возможна артериальная гипертензия. Повышение АД в большинстве случаев вторично и обусловлено болью, головокружением и рвотой.

5) Возможны симптомы транзиторной ишемической атаки ретикулярной формации области перекреста пирамидного пути: 

дроп-атака (внезапное падение при запрокидывании головы с последующей мышечной слабостью) или 

синкопальный вертебральный синдром (после запрокидывания головы: падение с потерей сознания до 10-15 минут, мышечная гипотония до 1-2 суток).

Дифференциальный диагноз

ОНМК, синкопальное состояние, мигрень, вегетативный криз при синдроме вегетативной дистонии, гипертонический криз, черепно-мозговая травма.

Помощь.

Купирование болевого синдрома. Кеторолак 30 мг в/м или в/в.

Купирование головокружения и рвоты (снижение чувствительности центральных отделов вестибулярного анализатора): Сибазон 0,5%-2-4 мл в/в

Сосудорасширяющие препараты: Эуфиллин 2,4%-10 мл в/в

Нейропротекция: Мексидол 5%-2-8 мл в/в или Цитофлавин 20 мл в/в

Гипотензивная терапия (при необходимости, после купирования боли и рвоты, не допуская резкого и быстрого снижения АД).

Тактика Медицинская эвакуация на носилках в неврологическое отделение.