316. Парезы, параличи ног

 

При этих парезах затруднено сгибание бедра, сгибание и разгибание голени вследствие слабости проксимальных мышечных групп при относительно достаточной силе и объеме движений в дистальных отделах. Проксимальный парез может носить характер как периферического, так и центрального типа; последний вариант крайне редок.
Периферический односторонний проксимальный парез обычно возникает в результате травматического поражения бедренного нерва. Мононевропатия бедренного нерва проявляется ограничением сгибания бедра и разгибания голени, снижением силы четырехглавой мышцы бедра, угасанием коленного рефлекса, снижением чувствительности на передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени. Особой формой, эквивалентной невралгической амиотрофии, является подострое развитие атрофического паралича мышц бедра наряду с жестокой болью в нем. Этот симптомокомплекс обычно наблюдается у лиц, страдающих диабетом.
Периферический проксимальный парапарез встречается реже дистального. Острое его развитие обычно наблюдается в рамках острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии либо при полиомиелите, который в настоящее время наблюдается исключительно редко. Параличи выражены асимметрично, их возникновению обычно предшествует боль в ногах.

ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Парез одной ноги чаще бывает дистальным и в большинстве случаев периферическим. При этом невозможны движения стоп вследствие поражения перонеальной или тибиальной группы мышц либо их сочетанного поражения.
Поражение малоберцового нерва проявляется отвисанием стопы, невозможностью ходить на пятках, невозможностью отведения стопы и поднимания ее наружного края. Вследствие этого возникает специфическое нарушение походки ("петушиная" походка, степпаж).
Нарушается чувствительность на тыльной поверхности стопы. Травма нерва часто сочетается с переломом малоберцовой кости.
Протрузия межпозвоночного диска может привести к компрессии корешковой артерии, снабжающей кровью соответствующий корешок, в данном случае 5-й поясничный — 1-й крестцовый, что проявляется слабостью разгибателей стопы, возникающей вслед за резкой болью в голени (так называемый парализующий ишиас) Синдром ущемления малоберцового нерва под сухожилием двуглавой мышцы бедра встречается у лиц, долго сидящих на корточках или на низком сиденье (туннельный синдром малоберцового нерва)
Поражение большеберцового нерва чаще развивается в результате травмы. Клинически проявляется нарушением подошвенного сгибания стопы, нарушается также и сгибание пальцев стопы, выпадает приведение стопы внутрь В результате денервации межкостных мышц пальцы стопы принимают когтеобразное положение Стояние на носках становится невозможным Исчезает ахиллов рефлекс поверхностная чувствительность нарушается на задненаружной поверхности нижней трети голени, на подошве и в области наружного края стопы. Могут возникать значительные вазомоторные и трофические расстройства.
Поражение ствола седалищного нерва чаще связано с травмой, изредка сочетается с переломом бедренной кости. Мононевропатия седалищного нерва может возникнуть при неправильно выполненной инъекции ("инъекционный неврит") При болевых скелетно-мышечных синдромах среди различных мышечно-тонических феноменов чаще других наблюдается контрактура грушевидной мышцы, что может обусловить компрессию седалищного нерва. Клиническая картина полного перерыва седалищного нерва характеризуется параличом всех мышц ноги, за исключением мышц передней поверхности бедра, и выпадением чувствительности на задней поверхности бедра, задненаружной поверхности голени и на всей поверхности стопы. Поражение отдельных нервов может быть обусловлено синдромом мышечных лож, развивающимся вследствие травмы с возникновением локального отека и сдавлением нерва.
Дистальный парез обеих ног, как правило, бывает периферическим. Острое его развитие возможно при шемическом инсульте в нижних отделах спинного мозга, при полиневропатиях. При дискогенном спинальном ишемическом инсульте парапарез стоп может развиваться после неловкого движения, чрезмерной физической нагрузки (подъемштанги), а иногда и без видимых причин. Развитию парапареза может предшествовать боль в поясничной области. Дистальные отделы ног (преимущественно) могут поражаться при хронической алкогольной интоксикации. Страдающий алкоголизмом обычно не обращает внимания на парестезии, типичные для продромального периода, и выраженные проявления заболевания развертываются остро или в течение нескольких дней Мышцы ног (а иногда и рук) становятся паретичными. Вначале страдают мышцы дистальных отделов, особенно в ногах, у больных походка принимает характер степпажа. Подобная же картина наблюдается при отравлении трикрезилфосфатом. Редкой причиной подострого развития дистального пареза ног является боковой амиотрофический склероз

ТОТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Монопарез (моноплегия) ноги — парез или паралич, равномерно поражающий все отделы одной ноги, чаще носит центральный характер. При спинальном уровне поражения пирамидного пучка монопарез обычно входит в картину синдрома Броун-Секара (поражение половины поперечника спинного мозга) спастический паралич на стороне очага с выпадением глубокой чувствительности в парализованной ноге и утрата поверхностной чувствительности в здоровой ноге. Синдром Броун-Секара чаще всего наблюдается при экстрамедуллярных опухолях спинного мозга, реже при его травме. Другим вариантом центральной моноплегии ноги служит ограниченное поражение верхних отделов прецентральной извилины Причиной ограниченного поражения верхних отделов прецентральной извилины, как правило, служит ишемический инфаркт в бассейне передней мозговой артерии.
Нижний парапарез (параплегия), равномерно представленный во всех мышечных группах, чаще носит центральный и реже периферический характер. Острое развитие нижнего парапареза наблюдается при травмах спинного мозга, спинальных инсультах, инфекциях, токсических и опухолевых поражениях спинного мозга, конского хвоста, полиневропатиях. В редких случаях нижний парапарез может возникнуть и при поражении головного мозга.
Травма спинного мозга, как правило, сопровождает перелом позвоночника либо обусловлена ножевым или пулевым ранением. В большинстве случаев острый период протекает с картиной спинального шока в виде вялого паралича, выпадения всех видов чувствительности ниже уровня поражения и задержкой мочеиспускания. Симптомы спинального шока в первое время затушевывают истинную степень повреждения спинного мозга. Против полного анатомического перерыва его свидетельствуют признаки даже незначительной сохранности любой функциональной системы ниже уровня травмы. При этом особое значение имеет обнаружение восприятия больным стимулов в аногенитальной области. Значительный и быстрый регресс спинальных нарушений характерен для сотрясения спинного мозга и негрубой ишемии его. Частичное восстановление спинальных функций свидетельствует о неполном перерыве — ушибе или травматическом инфаркте. Полное отсутствие каких-либо признаков восстановления на протяжении 2 сут являетсяплохим прогностическим признаком, указывающим на анатомический перерыв спинного мозга.
Компрессия спинного мозга или конского хвоста. При компрессии спинного мозга метастатической опухолью позвоночника в типичных случаях на связь спинального поражения с метастазом указывают прогрессирующее исхудание, землистый цвет кожи, резко увеличенная СОЭ, анемия. Существенно, что во многих случаях метастазов рака в позвоночник спондилография не выявляет деструкции позвонков. Инсультообразное развитие поражения поперечника спинного мозга при доброкачественных опухолях наблюдается крайне редко и связано со сдавленном опухолью корешковой или спинальной артерии.
Остро возникший паралич ног может быть следствием компрессии конского хвоста выпавшим межпозвоночным диском. Клиническая картина характеризуется двусторонней люмбоишиалгией, вялым параличом стоп, анестезией по седловидному типу и тазовыми расстройствами. Подобная картина развивается при сдавлении грыжей диска корешковых артерий, приводящем к ишемическому инфаркту нижних отделов спинного мозга.
Эпидурит (эпидуральный абсцесс) является осложнением очагов гнойной инфекции самой различной локализации либо сепсиса. Чаще всего эпидуральный абсцесс формируется на уровне грудного отдела позвоночника. Клиническая картина заболевания складывается из общеинфекционных симптомов (повышение температуры, озноб, общее недомогание, высокая СОЭ, нейтрофилез) и остро развивающегося корешково-спинального поражения: нарастающая боль в спине, усиливающаяся при кашле и чиханье, к которой присоединяются слабость в ногах, нарушения чувствительности и функции тазовых органов. Развитие клинической картины идет очень быстро — от момента появления незначительной слабости в ногах до картины полного перерыва спинного мозга обычно проходит несколько дней. Диагностика эпидурита затруднена тем обстоятельством, что подобный же симптомокомплекс характерен и для поперечного миелита. Следует помнить, что изолированное воспаление вещества спинного мозга приотсутствии признаков поражения головного мозга встречается очень редко. Эпидурит требует безотлагательного хирургического вмешательства, лечение же миелита проводят консервативно. Диагноз поперечного миелита следует рассматривать как предварительный, предполагающий в каждом случае обследование с применением магнитно-резонансной томографии, компьютерно-томографической миелографии или обычной контрастной миелографии. Люмбальная пункция абсолютно противопоказана при поясничной локализации эпидурита из-за возможности внесения инфекции в подоболочечное пространство.
Спинальный инсульт может возникнуть при атеросклерозе сосудов спинного мозга или магистральных сосудов аорты (подключичные, позвоночные или подвздошные артерии), в резуавления сосудов спинного мозга извне, например грыжей межпозвоночного диска, отломками позвонков при травме, экстрамедуллярной опухолью или воспалительным инфильтратом.Нарушение спинальногокровообращения может быть также обусловлено артериовенозными пороками развития.Они чаще располагаются в шейном отделе и на уровне тораколюмбального перехода и представляют собой клубок аномальных сосудов, размеры которогомогут широко варьировать. Подобное образование может проявляться субарахноидальным кровотечением либо ишемическим поражением вещества спинного мозга в результате механического сдавления. В части случаев спинальный инфаркт является осложнением расслаивающей аневризмы аорты. Распознавание природы этого заболевания на ранних этапах его развития является весьма трудным. Как правило, нарушения спинального кровообращения ишемического типа встречаются значительно чаще, чем геморрагического типа.Клиническая картина ишемического спинального инсульта зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и поперечнику спинного мозга. Наиболее отчетливо очерчен синдром ишемии передней половины спинного мозга или так называемый синдром передней спинальной артерии, который характеризуется остро возникающим выключением на том или ином уровне кровоснабжения передних 2/3 спинного мозга. В результате развивается тетраили параплегия, сопровождаемая нарушениями поверхностных видов чувствительности и функции тазовых органов. Глубокое мышечное чувство остается неповрежденным, так как кровоснабжение задних столбов при этом не страдает. Другим схожим и относительно часто встречающимся синдромом нарушения спинального кровообращения является симптомокомплекс выключения большой поясничной артерии Адамкевича: остро развивающийся вялый паралич нижних конечностей, диссоциированное выпадение чувствительности в нижних отделах туловища и ногах, нарушение функции тазовых органов.
(Чазов Е. И. «Неотложные состояния. Диагностика и лечение»)

315. Пароксизмальные парезы и параличи

Приступообразно возникающие параличи могут наблюдаться при пароксизмальной миоплегии, миастении, тиротоксикозе, болезни Аддисона, первичном гиперальдостеронизме, а также при передозировке салуретиков и слабительных препаратов.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МИОПЛЕГИЯ — наследственное заболевание, характеризующееся преходящими приступами вялого паралича скелетных мышц.
Симптомы. Приступы возникают, как правило, ночью или под утро, больные просыпаются с явлениями паралича рук, ног, мышц туловища, шеи. Мышцы лица не поражаются. Резко снижается мышечный тонус, исчезают сухожильные рефлексы. Отмечаются вегетативные симптомы — гиперемия лица, профузный пот, умеренная тахикардия, артериальная гипотония, слюнотечение, повышение жажды. Могут возникать нарушения сердечного ритма, изменения на ЭКГ — удлинение интервалов Ρ — R, Q— Т, укорочение зубца Т. Сознание во время приступа не нарушается. Длительность приступа колеблется от 1 ч до нескольких суток. Провоцирующими факторами могут служить употребление большого количества пищи, богатой углеводами, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем.
Первые признаки заболевания возникают в возрасте 10—18 лет. Частота приступов может варьировать от ежедневных до 1—2 раз в год. Вне приступов мышечная слабость отсутствует. В основе заболевания лежат нарушения метаболизма калия. Различают гипокалиемическую, гиперкалиемическую и нормокалиемическую формы периодического паралича.
Синдром гипокалиемической пароксизмальной миоплегии может возникать при тиротоксикозе, альдостеронизме, передозировке диуретиков, синдроме нарушенного всасывания, потере жидкости при рвоте, диарее. Гиперкалиемическая форма может провоцироваться препаратами калия или спиронолактоном (альдактоном). Для диагностики симптоматических форм пароксизмальной миоплегии требуется стационарное обследование.
Миастения. Симптомы. Основным признаком заболевания является мышечная слабость, усиливающаяся по мере выполнения активных движений (патологическая мышечная утомляемость). В начале заболевания чаще других встречаются глазодвигательные расстройства: двоение, птоз, более выраженные во второй половине дня. Могут отмечаться бульбарные симптомы (нарушение глотания, изменение голоса и слабость жевательных мышц), реже начальным симптомом может быть слабость мышц конечностей.
В течение заболевания при неадекватном лечении могут возникать резкие ухудшения с развитием так называемого миастенического криза, выражающегося в быстром нарастании мышечной слабости до степени глубокого тетрапареза или даже тетраплегии, усилении глазодвигательных и бульбарных нарушений, нарушении дыхания. Продолжительность миастенических кризов весьма вариабельна, иногда компенсация наступает спустя 2—3 нед. При передозировке антихолинэстеразных препаратов, которые применяют для лечения миастении, может развиться так называемый холинергический криз, внешне напоминающий миастенический криз.
Состояние больного ухудшается, нарастает мышечная слабость, усугубляются бульбарные нарушения, нарушается дыхание. В отличие от миастенического криза в этом случае развиваются выраженные вегетативные расстройства (усиленная саливация, потливость, бурная перистальтика кишечника, разлитая боль в животе, нередко понос, частое мочеиспускание). Характерны также сужение зрачков, брадикардия, артериальная гипотония, подергивания мышц (фасцикуляции).
Дифференциальный диагноз миастенического и холинергического криза довольно труден, так как одно состояние может переходить в другое. К правильному заключению позволяет прийти лишь объективная оценка всех клинических симптомов.
Истерические параличи. Двигательные нарушения при истерии весьма разнообразны. Они могут быть представлены в виде монопареза, гемипареза, нижнего парапареза или тетрапареза. Однако во всех случаях отсутствуют симптомы, характерные для органических поражений (снижение или повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, атрофии). Нередко двигательные нарушения сопровождаются расстройствами чувствительности: анестезией конечностей и "ампутационной границей", гемиалгезией строго по средней линии. Во время ходьбы больной "тащит" парализованную ногу или держит ее в таком положении и выполняет такие движения, какие невозможны при органическом поражении. Нередко описанным дефектам сопутствуют манерность, театральность. Обычно обращает на себя внимание несоответствие между тяжестью двигательного дефекта и неадекватным спокойным отношением к нему больного. Обездвиженность с картиной тетраплегии может наблюдаться при коматозных состояниях (см.) различного генеза.
(Чазов Е. И. "Неотложные состояния. Диагностика и лечение")

314. Гемипарез, гемиплегия

Гемипарез, как правило, бывает центральным и обычно связан с поражением головного и крайне редко спинного мозга. Острое развитие гемипареза в большинстве случаев обусловлено мозговым инсультом. Другие причины — травма мозга, абсцесс, менингоэнцефалит, опухоли.

Острые нарушения мозгового кровообращения подразделяют на преходящие нарушения мозгового кровообращения, подоболочечные кровоизлияния, кровоизлияния в мозг, атеротромботический инфаркт мозга, эмболический инфаркт мозга, лакунарный инфаркт, острую гипертоническую энцефалопатию. Ишемические поражения мозга встречаются в 4—5 раз чаще геморрагических.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (инфаркт мозга). Наиболее часто возникает при атеросклерозе, гипертонической болезни, заболеваниях сердца, нарушении реологических свойств крови. Он, какправило, развивается у лиц пожилого и среднего возраста. Характерны наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, формирование очаговых симптомов, отсутствие крови в цереброспинальной жидкости (табл. 15). Однако при обширных инфарктах возможно развитие тяжелой комы.

Симптомы. Клиническая картина определяется локализацией ишемического очага. Гемиплегия с гемигипестезией, гемианопсией и тотальной афазией наблюдается в случае нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии. При правосторонних очагах нередко возникает синдром игнорирования левой половины пространства и анозогнозия (невосприятие болезни). Гемипарез обычно сопровождается выраженным центральным парезом VII и XII пар черепных нервов, слабостью нижней лицевой мускулатуры на стороне паралича и отклонением языка в сторону поражения. Преимущественное поражение ноги и проксимальных отделов руки характерно для нарушения кровообращения в передней мозговой артерии.

Эмболический инфаркт мозга характеризуется острейшим развитием инсульта, часто сопровождается выключением сознания и, как правило, протекает на фоне митральной болезни либо недавно перенесенного инфаркта миокарда. Проявлением этих заболеваний часто бывает мерцательная аритмия (кардиоцеребральная эмболия). Редкой причиной эмболии в мозг являются гнойные заболевания легких и переломы трубчатых костей (жировая эмболия). При незаращении межпредсердной перегородки эмболы могут попасть в сосуды мозга из тромбированных вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия).

Окклюзия основной артерии мозга сопровождается расстройством сознания, глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, двусторонними патологическими знаками, гипертермией и нарушением жизненно важных функций.

Окклюзия позвоночных артерий сопровождается развитием альтернирующих синдромов. На стороне окклюзии отмечается поражение краниальных нервов периферического типа, а на противоположной — гемиплегия и(или) гемианестезия. Самым частым проявлением дисциркуляции в вертебробазилярной системе служит острое развитие головокружения, иногда сопровождающееся рвотой, у некоторых больных обнаруживается нистагм. Значительная часть подобных меньероформных пароксизмов связана с ишемизацией не мозга, а внутреннего уха.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии развивается полная гемиплегия и нередко коматозное состояние. "Мерцание" очаговых симптомов перед окончательным развитием гемиплегии, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации на шее указывают на экстрацеребральное происхождение ишемии, обусловленное стенозом магистральных сосудов шеи.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно, чаще днем.

Симптомы. Начальными симптомами заболевания являются внезапная головная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновременным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть различной — от незначительного оглушения до глубокой атонической комы.

Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возникновения инсульта в пораженных конечностях отмечается мышечная гипотония. В последующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся обильным прорывом крови в желудочки мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается менингеальным синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом.

Значительно реже, чем мозговой инсульт, причиной острого развития гемипареза могут быть ушибы мозга, а также развившиеся вслед за травмой черепа интракраниальные гематомы. В последнем случае гемипарез развивается не сразу, а после периода относительно благополучного состояния (светлый промежуток) вместе с нарастанием общемозговых симптомов головной боли, рвоты, затемнение сознания. Острое развитие гемипареза возможно и при опухолях мозга, в частности при мультиформной спонгиобластоме, в результате кровоизлияния в ткань опухоли. Подозрение на опухоль может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на головную боль, психические изменения у больного, предшествовавшие развитию гемипареза.
Объективным подтверждением этого предположения может быть обнаружение застойных дисков зрительного нерва на глазном дне. В относительно редких случаях наблюдается преходящий гемипарез после парциальных (джексоновских) эпилептических припадков. Реже, чем при церебральных очагах, гемипарез может возникать в результате поражения шейного отдела спинного мозга. Подобные казуистические случаи обычно связаны с ножевыми или огнестрельными ранениями.
(Чазов Е. И. "Неотложные состояния. Диагностика и лечение")

313. Тетрапарез, тетраплегия

Тетрапарез может возникнуть при поражении центральной и периферической нервной системы. Чаще всего он остро развивается при травматическом поражении шейного отдела позвоночника, при острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, другие возможные причины: окклюзия основной артерии мозга, миастения.

Травматические повреждения верхнего шейного отдела позвоночника. В результате повреждения верхних шейных сегментов в остром периоде травмы развиваются вялый паралич всех четырех конечностей, анестезия всего тела, расстройство дыхания и нарушение функции тазовых органов. Раздражение спинального центра диафрагмы сопровождается появлением икоты, одышки и кашля. Ранение на этом уровне очень часто приводит к летальному исходу из-за нарушения жизненно важных функций организма. Если же больной не погибает, то через 2—3 нед. тетрапарез постепенно приобретает спастический характер.

Травматическое повреждение нижнего шейного отдела спинного мозга часто возникает в результате удара о дно во время ныряния (паралич ныряльщиков) или при так называемой хлыстовой травме при автомобильных авариях, когда происходит чрезмерное разгибание шейного отдела позвоночника. В результате у пострадавшего развивается вялый паралич рук и ног, который с течением времени приобретает в ногах спастический характер. Нарушается чувствительность всех видов ниже уровня поражения, возможны корешковые боли в руках, исчезают рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, а также карпорадиальный рефлекс, нарушается функциятазовых органов. Поражение спинного мозга на уровне 8-го шейного—1-го грудного сегментов сопровождается возникновением симптома Горнера: частичный птоз, миоз, энофтальм.

Острое выпадение шейного межпозвоночного диска приводит к сдавлению передней спинальной артерии и шейного отдела спинного мозга. В результате возникают вялый паралич рук с атрофиями, иногда фасцикулярными подергиваниями, спастический паралич ног, тетрааналгезия.

Ботулизм — заболевание, вызываемое анаэробной бактерией Clostridium botulinum.

После появления диплопии, пелены перед глазами и желудочно-кишечных расстройств развиваются нарушения черепной иннервации (птоз, косоглазие, нарушение зрачковых реакций, дизартрия, нарушение глотания, парезы и параличи мышц лица, конечностей, дыхательной мускулатуры).

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена — Барре — Штроля. Заболеванию могут предшествовать различные инфекции, охлаждение.

Симптомы. На фоне продолжающегося недомогания бурно развивается паралич конечностей, особенно ног. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Часто имеет место восходящий тип развития параличей: вслед за слабостью ног возникает парез мускулатуры туловища, затем рук, нередко наблюдается вовлечение бульбарной мускулатуры и двусторонний паралич мимических мышц (восходящий паралич Ландри). Тазовые функции не страдают.

На всем протяжении болезни доминируют двигательные расстройства, хотя нередки также боль и парестезии. Для данного вида полиневропатии весьма характерна значительная белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка при нормальном клеточном составе). Наиболее опасным осложнением является развитие паралича респираторной и бульбарной мускулатуры, что при отсутствии адекватного лечения может привести в гибели больных.

Острая полиневропатия, осложняющая перемежающуюся порфирию. Нарастающие параличи конечностей сопровождаются болью в них и приступами жестокой боли в животе. Последние нередко дают повод к необоснованному проведению лапаротомии, так как предполагаются различные острые заболевания органов брюшной полости. Важнейшим диагностическим признаком порфирии служит интенсивное темно-красное окрашивание мочи, наступающее после недлительного ее пребывания на воздухе.

Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении предшественников порфиринов в моче. Обострение заболевания провоцируется приемом барбитуратов, анальгетиков, сульфаниламидов, алкоголя.

(Чазов Е. И. "Неотложные состояния. Диагностика и лечение") 

312. Дистальный парез рук

Дистальный парез рук характеризуется ограничением объема произвольных движений и силы их в кисти при относительно сохранной силе и объеме движений в проксимальных мышечных группах. Наиболее простой способ выявления дистального пареза — рукопожатие.
Дистальный парез руки также может быть центральным или периферическим.
Изолированный центральный парез кисти — очень редкий феномен. В его основе обычно лежит ограниченный инфаркт нижних отделов прецентральной извилины. При преимущественном страдании зоны разгибателей кисти возникает "свислая кисть", что может привести к ошибочному диагнозу паралича лучевого нерва. Дифференциальный диагноз базируется на том, что при центральном парезе разгибателей кисти сохраняется подкорковая синкинезия: при сгибании кисти в кулак она одновременно разгибается в лучезапястном суставе.
Периферические парезы встречаются несравненно чаще. Острое развитие периферического дистального пареза или паралича наблюдается преимущественно при травматическом поражении 5—8-го шейных корешков или нижнего первичного ствола плечевого сплетения (паралич Дежерина — Клюмпке), или при повреждении отдельных нервов руки.
Паралич Дежерина — Клюмпке характеризуется параличом мышц дистального отдела руки, сгибателей и разгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Как правило, при этом имеет место и нарушение чувствительности. Типичным вариантом паралича Дежерина — Клюмпке является родовая травма плечевого сплетения. Наличие сопутствующего симптома Горнера указывает на вовлечение в процесс также 8-го шейного и 1-го грудного корешков.
ПОРАЖЕНИЕ ЛУЧЕВОГО НЕРВА может возникнуть после сна в результате сдавления нерва в среднем отделе плеча. Особенно часто это бывает в состоянии опьянения. Наиболее типичными симптомами служит свисание кисти и невозможность разгибания кисти и пальцев. Изредка можно обнаружить нарушение чувствительности на тыльной поверхности большого пальца.
ПОРАЖЕНИЕ ЛОКТЕВОГО НЕРВА (ущемление в кубитальном канале около внутреннего мыщелка плечевой кости, травма) проявляется слабостью мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV и V пальцев и приводящих I палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает атрофия межкостных мышц и гипотенара. Вследствие преобладания антагонистов парализованных мышц кисть принимает положение "когтистой лапы", пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты. Отмечается снижение чувствительности на ульнарной половине кисти, на половине IV пальца и на V пальце.
ПОРАЖЕНИЕ СРЕДИННОГО НЕРВА на уровне плеча делает невозможной пронацию, сгибание кисти, I, II и III пальцев. Развивается гипотрофия мышц возвышения большого пальца, I палец располагается рядом со II пальцем, кисть становится плоской ("обезьянья лапа"). Чувствительность снижается преимущественно на ладонной поверхности пальцев и кисти, за исключением V пальца, половине IV пальца (область иннервации локтевого нерва). Поражения срединного нерва нередко сопровождается трофическими и вазомоторными нарушениями. При травматическом поражении, особенно срединного нерва, возможно развитие каузалгии (комплексного регионарного болевого синдрома).
ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ ОБЕИХ РУК, как правило, бывает периферическим. Возникает остро или подостро как компонент тетрапареза, обусловленного полиневропатией. Острое развитие полиневропатического синдрома с типичным дистальным типом распределения двигательных и чувствительных дефектов наблюдается при широком круге инфекционно-аллергических, дисметаболических и токсических поражений периферической нервной системы. Так, картина вялого верхнего, преимущественно дистального, парапареза может возникнуть как компонент поствакцинальной, антирабической или сывороточной полиневропатии. Спустя несколько дней после введения вакцины или сыворотки повышается температура, ухудшается общее состояние больного. На этом фоне развиваются вялые, преимущественно дистальные, параличи, расстройства чувствительности по типу перчаток. В цереброспинальной жидкости можно обнаружить незначительное повышение уровня белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов.
(Чазов Е. И. "Неотложные состояния. Диагностика и лечение")

311. Центральный и периферический паралич

Параличи (парезы) подразделяются на центральные (спастические) и периферические (вялые).

Центральные параличи возникают в результате поражения центральных двигательных нейронов на любом уровне; они характеризуются повышением глубоких рефлексов (гиперрефлексия), повышением мышечного тонуса (спастичность) и наличием патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.).

Периферический паралич возникает в результате поражения периферических двигательных нейронов. Он характеризуется снижением или отсутствием сухожильных и периостальных рефлексов (гипорефлексия), снижением мышечного тонуса (атония или гипотония), наличием атрофии. В некоторых случаях отмечаются фасцикулярные подергивания мышц.

Следует иметь в виду, что в остром периоде мозгового инсульта центральный паралич протекает со снижением глубоких рефлексов и ослаблением мышечного тонуса. В равной мере гипорефлексия и мышечная гипотония характерны для острой стадии поражения спинного мозга. Это обусловливается состоянием так называемого спинального шока.

Диагноз в этот период ставят на основании данных анамнеза и сопутствующих симптомов. Параличи и парезы, как правило, возникают в результате тяжелых органических заболеваний нервной системы и значительно реже носят функциональный (истерический) характер.

(Чазов Е. И. "Неотложные состояния. Диагностика и лечение")