Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает положительно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление, и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Цитотоксический отёк представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором, вызывающим развитие цитотоксического отёка, является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных
насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Интерстициальный отёк выделяется некоторыми авторами как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
СИНДРОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, судорогами, головокружением, изменением уровня сознания, сопором, комой. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.
ОЧАГОВАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
1. Полушарные и краниобазальные признаки
Нарушения отсутствуют: сухожильные рефлексы нормальные с обеих сторон, функции черепных нервов и сила в конечностях сохранены.
Умеренные нарушения: односторонние патологические знаки, умеренный монопарез или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов.
Выраженные нарушения: выраженный монопарез или гемипарез, выраженные нарушения черепных нервов, выраженные речевые расстройства, пароксизмы клонических или клонико-тонических судорог в конечностях.
Грубые нарушения: грубые монопарез или гемипарез или параличи конечностей, грубое поражение черепных нервов, грубые речевые расстройства, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.
Критические нарушения: грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двустороннее полное поражение лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.
2. Стволовые признаки
Нарушения отсутствуют: зрачки равного диаметра с нормальными реакциями на свет, роговичные рефлексы сохранены.
Умеренные нарушения: роговичные рефлексы снижены с одной или обеих сторон, лёгкая анизокория, клонический спонтанный нистагм.
Выраженные нарушения: одностороннее расширение зрачков, клонотоничный нистагм (быстрый в одну сторону и медленный в другую), снижение реакций зрачков на свет с одной или обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела.
Грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.
Критические нарушения: двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.
ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
При дислокации полушарий большого мозга под серп большого мозга. Клинически в первую очередь (если сознание больного сохранено) появляются нарушения психики, иногда с галлюцинациями или делириоподобными состояниями. Часто возникает психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохранённом, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает онейроидное состояние. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются эпилептиформные судороги (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины). Обычно их возникновение сопровождается или предшествует углублению нарушения сознания, вплоть до комы.
Височно-тенториальное и мозжечково-тенториальне вклинение. Появляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный, ротаторный, вертикальный нистагм, разностояние глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.). Односторонняя пирамидная недостаточность, возникшая при остром объёмном процессе (синдром ножки мозга Керногана), переходит в двустороннюю. Данный факт указывает на вовлечение в патологический процесс и второй ножки мозга. Клиника этих видов дислокаций зависит от того, артерии к каким областям мозга передавлены в тенториальном отверстии.
Компрессия сосудов, идущих к базальным ганглиям экстрапирамидной системы, приводит к нарушению регуляции мышечного тонуса сначала в виде повышения тонуса разгибателей, появления симптомов зубчатого колеса. Затем развивается горметония, мышечная ригидность и как следствие мышечная атония - свидетельство разобщения среднего мозга с вышележащими отделами. Диэнцефальные расстройства выявляются в виде тахикардии, которая сменяет брадикардию. На ЭКГ регистрируются различные формы аритмии, инфарктоподобная ишемия и прочие нарушения, которые имеют функциональный характер, вторичный по отношению к церебральной патологии и бесследно проходят при ликвидации острого периода. Возникает также тахипноэ, гипертермия, у ряда больных до 39-40°С, гиперемия и сальность кожных покровов и др. Сознание больных угнетено, вплоть до комы различной степени выраженности.
Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие клинически протекает наиболее тяжело. При этом страдают жизненно важные центры и в первую очередь центры дыхания и кровообращения. Возникают нарушения дыхания центрального генеза разной степени, что зависит от темпа развития, степени и длительности вклинения. Эти нарушения выявляются в тахипноэ (в начале процесса), которая затем перерастает в более глубокие формы патологии, вплоть до дыхания Чейна-Стокса, Биота, терминальных типов и апноэ. Параллельно с нарушением дыхания нарастает и глубина нарушения сознания, развиваются анаболические расстройства. Грубо нарушается глотание, снижается или исчезает глоточный рефлекс - развивается бульбарный синдром. Снижается сосудистый тонус. Развивается артериальная гипотензия.
Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим
ПОМОЩЬ: Пульсоксиметрия. Катетеризация вены или в/к доступ. ЭКГ, ЭКГ-мониторинг. Глюкометрия. Термометрия. Ингаляция кислорода. Возвышенное положение с приподнятым на 30-45 градусов изголовьем. Стабилизация головы по средней линии.
Натрия хлорид+калия хлорид+кальция хлорида дигидрат+магния хлорида гексагидрат+натрия ацетата тригидрат+яблочная кислота (Стерофундин) 500 мл или Натрия хлорид 0,9%–500 мл в/в капельно.
Холод на область затылка (кроме ишемического отека головного мозга).
При температуре тела ≥ 37,5°С: Физические методы охлаждения.
При рвоте: Метоклопрамид 10 мг (2 мл) в/в
При возбуждении: Диазепам 10 мг (2 мл) в/в
При повторных эпизодах возбуждения: Фентанил 0,01–0,03 мкг/кг/мин в разведении Натрия хлорида 0,9% – до 20–50 мл через шприцевой дозатор или Мидазолам 0,25–1,0 мкг/кг/мин в разведении Натрия хлорида 0,9% – до 20–50 мл через шприцевой дозатор (для бригад АиР) или Пропофол 5–100 мкг/кг/мин (для бригад АиР)
При судорогах: Диазепам 10 мг (2 мл) в/в
При сохранении судорог: Диазепам 10–20 мг (2–4 мл) в/в или Мидазолам 0,2 мг/кг болюсно, затем 0,02–0,1 мкг/кг/мин в разведении Натрия хлорида 0,9% – до 20–50 мл через шприцевой дозатор (для бригад АиР) или Пропофол 2 мг/кг болюсно, затем 2–6 мг/кг/час (для бригад АиР) или Тиопентал натрия 3–5 мг/кг в/в (кроме ишемического отека головного мозга) (для бригад АиР) с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. ИВЛ/ВВЛ.
Капнометрия-капнография (для бригад АиР). Целевые значения EtCO2 30–34 мм рт.ст.
При уровне сознания ≤ 8 баллов по шкале комы ГЛАЗГО или стойком уровне седации по шкале RASS ≤ –3: Интубация трахеи или применение надгортанного герметизирующего устройства. ИВЛ/ВВЛ.
Капнометрия-капнография (для бригад АиР). Целевые значения EtCO2 35–45 мм рт.ст.
При развитии дислокационного синдрома: ИВЛ/ВВЛ (ДО 7–9 мл/кг идеальной массы тела, ЧДД 20 в минуту). Капнометрия-капнография (для бригад АиР). Целевые значения EtCO2 30–34 мм рт.ст.
При САД < 90 мм рт.ст. или при снижении более чем 20% от привычного: Норэпинефрин 0,5–5 мкг/кг/мин в разведении Декстрозы 5% или Допамин 5–10 мкг/кг/мин (при брадикардии) в разведении Натрия хлорида 0,9% в/в через шприцевой дозатор или капельно.
При САД ≥ 200 мм рт.ст.: Урапидил 12,5 мг (2,5 мл) в/в медленно не допуская снижения САД более чем на 10% от исходного уровня.
ТАКТИКА Медэвакуация. Транспортировка на носилках. При отказе от госпитализации – актив в ЛПУ.
