N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная
Анатомо-физиологические особенности почки
Кровоснабжение почки происходит через почечную артерию, которая отходит от аорты, входит в почку и распадается в ней на сеть артериол, каждая из которых входит в состав нефрона, структурно-функциональной единицы почки (в каждой почке их около миллиона). Каждый нефрон состоит из сосудистого клубочка, капсулы, извитых канальцев (проксимального и дистального) и собирательной трубочки.
В нефроне происходят три ключевых процесса, из которых складывается жизнедеятельность почки: фильтрация, реабсорбция и секреция.
Фильтрация. Приносящая артериола входит в капсулу, закручивается в ней пару десятков раз, образуя сосудистый клубочек, и покидает ее в виде выносящей артериолы. Внутри сосуда создается высокое давление (за счет разницы давления в приносящей и выносящей артерии), происходит фильтрация крови через стенку сосуда в пространство капсулы. В капсулу попадает плазма (первичная моча или ультрафильтрат плазмы крови), содержащиеся в ней ионы и низкомолекулярные белки. Другие более крупные элементы не фильтруются (альбумины, эритроциты, лейкоциты), а возвращаются через выносящую артерию в организм. За сутки образуется 100-120 литров первичной мочи.
Реабсорбция. Первичная моча проходит по канальцам нефрона, происходит обратное всасывание ионов, глюкозы, воды в кровь. Наиболее массивно реабсорбция идет в петле Генле. Объем первичной мочи уменьшается за счет этого в десятки раз.
Секреция. С помощью секреции организм избавляется от избытка ионов водорода, калия, таким образом, нормализуя кислотно-щелочной баланс и шлаков (креатинин, мочевина, аммиак). Из собирательных трубочек вторичная моча (за сутки около 1-2 литров) поступает в лоханку, далее через мочеточники в мочевой пузырь.
Основные функции почки: выведение продуктов распада и поддержание кислотно-щелочного равновесия.
Острая почечная недостаточность может наступить в результате острого повреждения почек.
Основные механизмы развития острой почечной недостаточности (ОПН)
1) Уменьшение притока крови по почечной артерии (шок, гиповолемия, вазоконстрикция артериол при приеме НПВС).
2) Вазодилатация выносящей артериолы, приводящая к уменьшению фильтрационого давления (прием ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов).
3) Препятствие выделению мочи, приводящее к повышению давления в капсуле и уменьшению фильтрации. Преципитация миоглобина в просвете канальцев при рабдомиолизе, создающая препятствие оттоку мочи; прием некоторых лекарств, например, ацикловира и метотрексата (образование кристаллов в канальцах),
Три клинические формы ОПН
1) Преренальная (функциональная). Уменьшение притока крови к почке (кровопотеря, обезвоживание, шок). Гипоперфузия почки приводит к повышению секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом. Ренин активирует РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему). Это - ключевой адаптационный механизм в ответ на снижение кровотока в приносящей артериоле. За счет вазоконстикции (ангиотензин II) и повышенной реабсорбции натрия в дистальных канальцах (альдостерон) происходит повышение артериального давления. Таким образом организм пытается увеличить ОЦК, восстановить почечный кровоток и наладить фильтрацию в клубочках. Кроме того, антидиуретический гормон воздействует на собирательные трубочки и увеличивает в клетках экспрессию белков-транспортеров аквапоринов, которые способствуют возврату воды из первичной мочи в кровь. Для анализа мочи будет характерным: малый объем, высокая концентрация, пониженное содержание натрия и повышенное содержание калия.
Лечение: восполнение объема циркулирующей крови.
2) Паренхиматозная (органическая). Ишемия почки, токсическое повреждение паренхимы, некроз. Самая нежная и уязвимая структура почки - канальцы (острый канальцевый некроз). Несмотря на употребление термина "некроз", во многих случаях ОПН является обратимым процессом, и удается полностью восстановить почечную функцию. Для этого нужно как можно скорее устранить причину повреждения.
Отравление нефротропными ядами — ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы, сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики, рентгенконтрастные вещества, суррогаты алкоголя, наркотики; токсикомания; профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением; инфекционные заболевания (лептоспироз, геморрогическая лихорадка); воспалительные заболевания (пиело- и гломерулонефрит). Развивается от нескольких часов до 7 суток.
3) Постренальная (обструктивная). Препятствие оттоку мочи, начиная от лоханки и заканчивая уретрой.
Мочекаменная болезнь с миграцией конкрементов в мочеточники и их обструкцией. (При обструкции даже одного из мочеточников мочевым камнем ОПН может возникнуть у пациентов, страдающих заболеваниями почек, например, диабетической нефропатией). Гипертрофия предстательной железы. Опухоль мочевого пузыря, опухоли близлежащих органов. На УЗИ почек и мочевыводящих путей выявляется расширение почечной лоханки и мочеточника. Двустороннее расширение лоханок и мочеточников может свидетельствовать о наличии препятствия на уровне мочевого пузыря или уретры. Лечение: восстановление тока мочи с помощью мочеточникового катетера, а затем устранение возникшего препятствия (камень или опухоль).
Клинико-лабораторные признаки
Уменьшение клубочковой фильтрации приводит к повышенному содержанию креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови (продукты распада белков и нуклеиновых кислот). Это свидетельствует о нарушении работы почек и указывает на степень тяжести состояния.
Обнаружив данные изменения, необходимо установить, является ли процесс острым или хроническим.
На хронический процесс могут указывать:
1) архивные результаты анализов с подобными изменениями, выписки из истории болезни, давность процесса - более 3 месяцев;
2) сморщивание почек (уменьшение их размеров на УЗИ);
3) наличие нормоцитарной нормохромной арегенеративной анемии (за счет недостатка выработки почками эритропоэтина, гормона, стимулирующего деление эритроцитов в красном костном мозге);
4) дефицит витамина Д, развитие вторичного гиперпаратиреоза (повышенное содержание паратиреоидного гормона при нормальном или сниженном уровне кальция в крови).
5) признаки метаболического ацидоза.
Диагностический поиск при ОПН
1. Исключить обструкцию мочевыводящих путей (УЗИ)
2. Знакомство с анамнезом пациента для выделения тех факторов, которые могут указать на функциональную ПН (прием НПВС, обезвоживание, обострение ХСН) или органическую почечную недостаточность (химиотерапия, шоковые состояния, хронические заболевания почек - развитие канальцевого некроза или гломерулопатии).
3. Исследование крови и мочи, интерпретация результатов анализов.
Мочевина, норма 2,0-6,7 ммоль/л у женщин; 2,8-8,0 ммоль/л у мужчин.
Креатинин норма 44,0-80,0 мкмоль/л у женщин; 74,0-110,0 мкмоль/л у мужчин.
Скорость клубочковой фильтрации: 110 (жен.), 125 (муж.) мл/мин.
Клиническая картина.
Жалобы на сонливость, недомогание, тошноту, рвоту, одышку, отсутствие позывов к мочеиспусканию.
Одышка, дыхание Куссмауля ("большое, шумное" дыхание), прогрессирующая дыхательная недостаточность с уремическим отеком легких (влажные разнокалиберные хрипы), аритмии, угнетение сознания, снижение диуреза < 100 мл/сутки. См. Анурия
ЭКГ: признаки гиперкалиемии - высокие, узкие, заостренные положительные волны Т, укорочение интервала Q-T, с замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, склонность к синусовой брадикардии.
Гиперкалиемия (более 5,5 мэкв/л в сыворотке крови). Опасная для жизни гиперкалиемия может развиться в первые сутки болезни (более 7 мэкв/л).
Метаболический гиперхлоремический ацидоз. Азотемия. Нарушение выделения почками сульфатов и фосфатов.
ПОМОЩЬ 1) ЭКГ 2) Пульсоксиметрия
При САД более 160 мм: Моксонидин 0,2 мг сублингвально
При отеке легких без гипотонии:
1) Придать положение с высоко поднятым изголовьем 2) Ингаляция кислорода 3) Пульсоксиметрия 4) ЭКГ 5) Катетеризация вены или внутрикостный доступ 6) Фуросемид 120-200 мг в/в 7) Изосорбида динитрат 10 мг в разведении Декстрозы 5%-250 мл в/в капельно 5-10 мг/час
При отеке легких с САД менее 90 мм рт. ст.: 1) Ингаляция кислорода 2) Пульсоксиметрия 3) Катетеризация вены или внутрикостный доступ 4) Допамин 5-10 мг/кг/мин в разведении р-ра Натрия хлорида 0,9%-250 мл в/в капельно
При достижении АД 105-110/60 мм рт.ст.: Фуросемид 60-100 мг в/в
При нарушении дыхания (ДН III-IV ст.): см. Кома неясного генеза.
Тактика 1) Медэвакуация, транспортировка на носилках 2) При отказе от госпитализации – актив на СМП через 2 часа. 3) При повторном отказе - актив в поликлинику. При ЧСС менее 30 в минуту на фоне проводимой терапии: Вызов бригады АиР или врачебной бригады на себя.
